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ANEMIA FERROPRIVA
Anemia ferropriva / ferropénica é o tipo de anemia mais comum e é causada pela deficiência de ferro (sideropénia). O ferro é um dos principais constituintes da hemoglobina, responsável pelo transporte de oxigênio para os tecidos
Fisiopatologia:
A DEFICIÊNCIA DE FERRO:O processo começa quando o indivíduo inger quantidades de ferro insuficiente ocorrendo redução nos níveis de estoque de ferro no organismo diminuindo as concentrações de ferritin(ferro armazenado)e transferrina(ferro circulante)
DEPLEÇÃO DAS RESERVAS CORPORAIS DE FERRO:Utilização do ferro armazenado para produção de hemoglobina,embora observa-se diminuição da concentração de ferritina sérica.
ERITROPOIESE:Com a progressiva utilização das reservas corporais de ferro ocorre reduçâo da saturação de hemoglobina pela diminuição da quantidade de ferro na circulação.A taxa de hemoglobina ainda se mantém acima do limite inferior da normalidade.
Diagnóstico:
- Hemoglobina e Hematócrito: O valor baixo da hemoglobina e do hematócrito de uma pessoa diz que ela tem anemia, mas não pode elucidar qual tipo de anemia.
- Hemograma completo: dirá se a anemia é microcítica (possui VCM abaixo do normal).
- Ferro sérico: dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemia ferropriva. O ferro também diminui em casos de doenças crônicas, neoplasias, entre outras.
- Dosagem de transferrina: apresenta-se em quantidade aumentada na anemia ferropriva.
- Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro. Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina. Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado.
- TIBC: Capacidade de ligação de ferro total (TIBC) está aumentado para compensar a deficiência.
- Aspirado de medula óssea: é muito invasivo para ser usado normamente por isso não é muito utilizado. Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especial para ferro, o corante azul da Prússia. Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro. Utilizado para diagnóstico diferencial de anemia sideroblástica.
Tratamento:
A alimentação durante a fase de tratamento medicamentoso, principalmente com sulfato ferroso e outros sais de ferro deve abster-se de frutas que contenham tanino (banana verde, caquis, e outras geralmente com sabor adstringente) porque, em contato com os sais de ferro, forma tanoato de ferro, não absorvível pelo trato gastrointestinal. O tempo de tratamento é determinado pelo médico mas nunca deve ser inferior a 90-120 dias pois este é o tempo necessário para completa substituição das hemácias circulantes no organismo.
Este fato é relevante porque a banana frequentemente faz parte da dieta de crianças em algumas zonas do globo, especialmente no Nordeste do Brasil. O desconhecimento dessa interação causa, muitas vezes, frustração na evolução do tratamento.
É aconselhado nesses casos comer alimentos ricos em ferro tais como beterraba, e ricos em vitamina C, tal como alaranja e o feijão muito rico em ferro .
Obs.: o ferro da beterraba nao se encontra na propria verdura e sim nas suas folhas, por isso nao e correto afirmar que beterraba e um bom alimento para curar a anemia. As pessoas ficam mais coradas devido ao corante da verdura e nao pela presenca de ferro.
Em estado avançado, a consulta médica é necessária, pois pode haver necessidade de uma transfusão de sangue.
Prognóstico:
Caracterizada por palidez, fraqueza e fadiga. Em estado mais avançado podem-se verificar dores de cabeça latejantes semelhantes às de uma enxaqueca. Como é uma doença que se desenvolve lentamente, pode passar despercebida por muito tempo. Além de outras repercussões da anemia sobre o organismo humano, afecta o crescimento e o desenvolvimento físico e mental das crianças, acarretando sonolência, incapacidade de fixar a atenção e diminuição na acuidade mental, o que leva ao comprometimento do rendimento escolar.
Prevenção:
A melhor arma para a prevenção da anemia ferropriva é, sem dúvida, uma alimentação bem variada, rica em alimentos que naturalmente possuem ferro e os enriquecidos ou fortificados com o nutriente.
As melhores fontes naturais de ferro são os alimentos de origem animal – fígado e carne de qualquer animal – por possuírem um tipo de ferro melhor aproveitado pelo nosso organismo.
Entre os alimentos de origem vegetal, destacam-se as leguminosas (feijão, grão-de-bico, fava, lentilha, ervilha), os grãos integrais ou enriquecidos, nozes, castanhas, rapadura, açúcar mascavo e as hortaliças (couve, agrião, taioba, salsa). Existem também disponíveis no mercado alimentos enriquecidos com ferro como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros. Para uma melhor absorção do ferro presente nesses alimentos é recomendado o consumo de alimentos com alto teor de vitamina C como a acerola, abacaxi, goiaba, kiwi, laranja, limão, pimentão, repolho e tomate, na mesma refeição. O consumo de alguns alimentos deve ser evitado na mesma refeição ou logo após, como o chá, café, pois atrapalham a absorção do ferro.
Outra forma eficaz de prevenir a anemia ferropriva, além da dieta adequada, é o uso do ferro profilático. A Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda o uso de 1mg ∕Kg ∕dia de ferro elementar desde o início do desmame até o término do segundo ano de vida para os recém-nascidos nascidos a termo, e 2mg ∕Kg ∕dia, a partir do 30o dia de vida, por 2 meses para os recém-nascidos prematuros ou de baixo peso e, depois, inicia-se o esquema proposto para as crianças a termo. As mulheres grávidas também devem fazer uso profilaxia da anemia ferropriva a partir da 16o semana de gravidez através da ingestão de 30 a 40 mg de ferro elementar, que corresponde a 200 mg de sulfato ferroso por dia.
ANEMIA FALCIFORME
Anemia falciforme é o nome dado a uma doença hereditária que causa a má formação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices (de onde vem o nome da doença), com maior ou menor severidade de acordo com o caso, o que causa deficiência do transporte de gases nos indivíduos acometidos pela doença.
Fisiopatologia da anemia falciforme:
A anemia falciforme produz no organismo uma série de eventos que veremos agora o porque.
Em nível molecular, a simples substituição do ácido glutâmico pela valina na posição 6 da cadeia globínica beta resulta num marcado decréscimo da solubilidade de HbS, quando ela é desoxigenada, levando à formação de polímeros.
As deformações celulares que ocorrem no processo da falcização alteram as trocas iônicas, afetam a permeabilidade celular e, como conseqüência, surgem lesões na membrana, o que também contribui para encurtar a vida das células. Esse processo pode ser reversível com a oxigenação celular. Contudo, após repetidos episódios, a célula torna-se irreversivelmente falcizada. Os eritrócitos falcizada. Os eritrócitos falcizados são rapidamente retirados da circulação, principalmente por macrófagos do sistema reticuloendotelial. Ainda, como conseqüência do processo de falcização, os eritrócitos falcizados aderem-se com muita facilidade ao endotélio vascular, contribuindo para os episódios de vaso-oclusão associados a essa doença.
Os fenômenos vaso-oclusivos acontecem principalmente em órgãos com circulação sinuosa, onde o fluxo de sangue é lento e a tensão de oxigênio e o pH são baixos (rim, baço, medula óssea) ou naqueles com um suprimento sangüíneo arterial terminal limitado (olhos, cabeça do fêmur). A hipóxia decorrente da oclusão vascular gera infartos teciduais e orgânicos e proporciona, principalmente, sintomatologia de dor ou danos teciduais crônicos irreversíveis em alguns órgãos.
Diagnóstico
O diagnóstico de anemia falciforme deve ser considerado, principalmente em pacientes de cor negra que se apresentem com anemia hemolítica (onde as hemácias vão sendo destruídas).
O médico irá colher a história clínica dando ênfase às crises dolorosas, aos problemas neurológicos, à dor no peito e aos episódios de infecções. Ele fará um exame físico detalhado, focalizando o coração, pulmões, juntas, olhos e o sistema neurológico. Um exame de sangue chamado hemograma completo pode revelar anemia, e um exame microscópico do sangue pode revelar as células falcêmicas características. O diagnóstico definitivo de anemia falciforme é feito com um exame de sangue chamadoeletroforese de hemoglobina.
Tratamento:
O único tratamento curativo para a anemia falciforme é o transplante de medula óssea. Este tratamento, no entanto, foi realizado em um número relativamente pequeno de pacientes ao redor do mundo, com maior taxa de sucesso entre crianças. Ainda é necessário um número maior de estudos e a determinação de características clínicas que permitam indicar o transplante com maior segurança. Alguns trabalhos experimentais tem sido feitos com terapia gênica.
Do ponto de vista clínico, o uso de hidroxiuréia, um quimioterápico inibidor da ribonucleotidase vem se revelando útil, por diminuir o número de episódios dolorosos e síndrome torácica aguda. Esta medicação atua por diversos meios, aumentando hemoglobina fetal, diminuindoleucócitos e reticulócitos aderentes ao endotélio e elevando os níveis de óxido nítrico. O uso de hidroxiuréia deve ser feito com supervisão médica, pelo risco de depressão da função da medula óssea e infecções. Além disso os usuários não podem engravidar durante seu uso pelo risco de teratogenicidade para o feto. A experiência clínica de 25 anos com esta medicação não revelou aumento da chance de câncer em seus usuárioe e trabalhos recentes sugerem aumento da sobrevida dos pacientes.
São realizadas transfusões durante exacerbações da anemia. Pacientes com complicações graves, como acidente vascular cerebral, são submetidos a regimes regulares de transfusão sanguínea ou exsanguineo-transfusão, em geral a cada 28 dias. Pacientes neste regime tendem a acumular ferro no organismo (hemossiderose), o que pode ser controlado com o uso de substâncias quelantes. Se o ferro não for adequadamente quelado pode se depositar em órgãos como fígado e coração trazendo outras complicações.
Durante crises, deve ser administrada hidratação intravenosa e analgesia preferencialmente com opoióides. É sugerido que o uso de dolantina, um dos opióides endovenosos, seja evitado, pelo risco maior de dependência.Toda crise dolorosa tem de ser avaliada como prenúncio de complicações graves, como a síndrome torácica aguda. O tratamento deve evitar hiper-hidratação e hiper-sedação e privilegiar a fisioterapia respiratória.
A extensão da polimerização da HbS dentro do eritrócito é regulada pela concentração de hemoglobina e pelo pH dentro da célula. Existe uma íntima relação entre a intensidade do processo de polimerização e a gravidade da doença.
Além dos fatores genéticos que determinam a concenttração de HbS intracelular e sua propensão para a polimerização, a concomitância com alfa talassemia, o nível de Hb fetal e presença de outros tipos de cadeia alfa ou beta globinas e, provavelmente, de diferentes haplótipos, sejam determinantes no processo de falcização e expliquem a diversidade fenotípica encontrada em portadores de doenças falciformes.
Ainda, com relação à patogênese na doença falciforme, quadros infecciosos ou inflamatórios geram complicações vaso-oclosivas. Estudos de fatores liberados de monócitos durante a inflamação, tais como fator de necrose tumoral ou interleucina 2, podem dar informações que demonstrem que alterações do endotélio celular aumentam a aderência de células falcizadas, contribuindo para a patogênese da vaso-oclusão na doença falciforme.
Prognóstico
A anemia falciforme é um problema que dura para o resto da vida.
Ela afeta pessoas diferentes de maneiras diferentes e não segue nenhum padrão fixo. Alguns pacientes só têm sintomas leves, com menos de uma crise por ano; enquanto outros têm sintomas mais severos com mais de uma crise por mês.
Prevenção
Não há nenhuma maneira de se prevenir a anemia falciforme já que é um problema hereditário e que dura para o resto da vida.
Se a anemia falciforme aparece em membros de sua família, o casal que vai ter filho pode desejar fazer umaconselhamento genético sobre suas chances de passar um gene da hemoglobina falcêmica para seu filho.
POLICITEMIA VERA
A policitemia é o aumento no número de hemácias (o mesmo que eritrócitos ou glóbulos vermelhos) no sangue.
Aumento da massa eritrocitária
Maior que 36 ml por Kg nos homens
Maior que 32 ml por Kg nas mulheres
Lentificação do fluxo sanguíneo
A lentificação do fluxo é fator desencadeante de fenômenos trombolíticos
O nível sérico de eritropoetina é normalmente baixo na maioria dos pacientes com policitemia vera
A biópsia de medula óssea pode evidenciar:
Número aumentado de megacariócitos
Imunohistoquímica de medula óssea para os receptores de trombopoetina (c-Mpl)
Critérios diagnósticos para a policitemia vera:
M1: massa eritrocitária aumentada
M2: saturação arterial de oxigênio maior que 92 por cento
m1: leucocitose maior que 12.000 por mm3
m2: trombocitose maior que 400.000 por mm3
m3: fosfatase alcalina leucocitária maior que 100
m4: vitamina B12 sérica maior que 900 pg por mL
O diagnóstico deve ser estabelecido na presença de:
O critério M3 e todos os demais menores sugerem a presença de síndrome mieloproliferativa
Prognóstico e tratamento
Sem tratamento, mais de metade dos indivíduos com policitemia vera que têm sintomas morrem em menos de 2 anos. Com tratamento, vivem uma média de 15 a 20 anos.
O objectivo do tratamento é atrasar a produção de glóbulos vermelhos e diminuir a sua quantidade. Em geral, o sangue é extraído do organismo por meio de um procedimento denominado flebotomia. Extraem-se cerca de 500 microlitros de sangue por dia até que o hematócrito comece a diminuir. Quando o hematócrito atinge um valor normal, a extracção de sangue faz-se de poucos em poucos meses, consoante as necessidades.
Em algumas pessoas, acelera-se a produção anormal de células sanguíneas na medula óssea, aumentando o número de plaquetas (partículas parecidas com as células que participam no processo de coagulação) na corrente sanguínea ou aumentando o tamanho do fígado ou do baço de maneira notória. Como a flebotomia também aumenta o número de plaquetas e não reduz o tamanho dos órgãos, estas pessoas precisam de quimioterapia para suprimir a produção de células sanguíneas. Habitualmente prescreve-se o medicamento anticanceroso hidroxiureia.
Existem outros medicamentos que contribuem para controlar os sintomas. Por exemplo, os anti-histamínicos aliviam o ardor, e a aspirina, a sensação de queimadura nas mãos e nos pés e a dor nos ossos.
Prevenção:
Não existe método de prevenção conhecido.
LEUCEMIAS
São neoplasias malignas das células sanguíneas. A leucemia afeta a integridade do processo hematopoiético em qualquer etapa e se manifesta quando o resultado é anemia, infecção ou hemorragia.
Classificação das Leucemias:
Leucemia mielóide aguda- LMA
Leucemia mielóide crônica- LMC
Leucemia linfocítica aguda- LLA
Leucemia linfocítica crônica- LLC
Fisiopatologia das Leucemias:
A leucemia é uma proliferação irrestrita de leucócitos imaturos nos tecidos hematopoéticos do organismo. Embora não se trate de um “tumor” propriamente dito, as células leucêmicas exibem as mesmas propriedades neoplásicas dos cânceres sólidos. Por conseguinte, a condição patológica e as manifestações clínicas resultantes são causadas por infiltração e substituição de qualquer tecido do organismo pelas células leucêmicas não-funcionais. Os órgãos altamente vascularizados, como o baço e o fígado, são os mais gravemente afetados. Para compreender a fisiopatologia do processo leucêmico, é importante esclarecer dois conceitos errôneos comuns. Em primeiro lugar, embora a leucemia consista numa superprodução de leucócitos, a forma aguda mais freqüentemente está associada a uma baixa contagem de leucócitos ( daí o termo leucemia ). Em segundo lugar, estas células imaturas não atacam nem destroem deliberadamente as células sangüíneas normais ou os tecidos vascularizados. A destruição celular ocorre por infiltração e competição subseqüentemente por elementos metabólicos.
Prevenção das Leucemias:
Não existe nenhuma maneira de se prevenir as formas de leucemia. No futuro, os exames genéticos poderão representar um importante papel na identificação das pessoas que são mais propensas a desenvolver leucemia.
Até isto ocorrer, parentes próximos de pessoas com leucemia devem seguir uma rotina de exames antes que os sintomas se desenvolvam.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
Diagnóstico:
Mielograma e biópsia da MO- para avaliar imunofenotipagem e colorações especiais.
Prognóstico e Tratamento
Antes que houvesse tratamento disponível, quase todos os indivíduos com leucemia aguda morriam dentro dos quatro meses que sucediam o diagnóstico. Atualmente, muitos indivíduos são curados. Para mais de 90% dos indivíduos com leucemia linfocítica aguda (habitualmente crianças), o primeiro ciclo de quimioterapia faz com que a doença seja controlada (remissão). A doença retorna em muitos, mas 50% das crianças não apresentam sinais da leucemia 5 anos após o tratamento. As crianças com idade entre 3 e 7 anos apresentam o melhor prognóstico; os indivíduos com mais de 20 anos de idade não apresentam um resultado tão bom. As crianças ou os adultos cujas contagens leucocitárias iniciais (leucometrias) encontram-se inferiores a 25.000 células por microlitro de sangue tendem a ter um prognóstico melhor que aqueles que apresentam uma contagem leucocitária mais elevada. O tratamento visa conseguir a remissão completa através da destruição das células leucêmicas, para que as células normais possam crescer normalmente na medula óssea.
O indivíduo que recebe quimioterapia pode necessitar de hospitalização durante alguns dias ou semanas, de acordo com a rapidez da recuperação da medula óssea. Antes da medula óssea recuperar a função normal, pode ser necessária a realização de transfusões de eritrócitos, para tratar a anemia, e de plaquetas, para tratar o sangramento, e a administração de antibióticos, para tratar as infecções. Comumente, são utilizadas várias combinações de agentes quimioterápicos e as doses são repetidas durante vários dias ou semanas. Uma combinação consiste na prednisona (administrada pela via oral) e doses semanais de vincristina com antraciclina ou asparaginase (administradas pela via intravenosa). Outras drogas estão sendo investigadas. Para o tratamento de células leucêmicas no cérebro, o metotrexato é geralmente injetado diretamente no líquido cefalorraquidiano e é realizada a radioterapia sobre o cérebro. Mesmo quando o médico não dispõe de muitas evidências da disseminação do câncer para o cérebro, ele habitualmente administra algum tipo de tratamento localizado.
Algumas semanas ou meses após o tratamento intensivo inicial, que visa destruir as células leucêmicas, o paciente recebe um tratamento adicional (quimioterapia de consolidação), que visa destruir as células leucêmicas remanescentes. O tratamento pode se prolongar por 2 a 3 anos, embora alguns ciclos terapêuticos sejam um pouco mais curtos. As células leucêmicas podem reaparecer após um certo tempo (recidiva), freqüentemente na medula óssea, cérebro ou testículos. O reaparecimento de células leucêmicas na medula óssea é particularmente grave. A quimioterapia deve ser novamente administrada e, apesar da maioria dos indivíduos responder ao tratamento, a doença apresenta uma grande propensão a recorrer. O transplante de medula óssea oferece a esses indivíduos a melhor chance de cura, mas este procedimento somente pode ser realizado quando a medula óssea pode ser obtida de um indivíduo que possua um tipo de tecido compatível (com HLA compatível) – quase sempre um parente próximo. Quando as células leucêmicas reaparecem no cérebro, os medicamentos quimioterápicos são injetados no líquido cefalorraquidiano, uma ou duas vezes por semana. O tratamento da recidiva envolvendo os testículos consiste na quimioterapia concomitante com a radioterapia.
LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA
Diagnóstico:
Avaliação clínica: compatível com manifestações clínicas agudas.Exames laboratoriais: hemograma completo, citopenias e mieloblastos circulantes.
Avaliação morfológica dos blastos por imunofenotipagem.
Prognóstico e Tratamento
Entre 50 e 85% dos indivíduos com leucemia mielóide aguda respondem ao tratamento. Entre 20 e 40% dos indivíduos não apresentam sinais da doença 5 anos após o tratamento. O transplante de medula óssea aumentou essa porcentagem de êxito para 40 a 50%. Os indivíduos com mais de 50 anos de idade e aqueles com leucemia mielóide aguda após terem sido submetidos à quimioterapia e à radioterapia em decorrência de outras doenças apresentam o pior prognóstico. O tratamento visa obter uma remissão imediata – a destruição de todas as células leucêmicas. Contudo, a leucemia mielóide aguda responde a um menor número de medicamentos que os demais tipos de leucemia e, freqüentemente, o tratamento pode piorar o estado do paciente antes de produzir alguma melhoria. Os pacientes pioram porque o tratamento suprime a atividade da medula óssea, resultando num menor número de leucócitos (particularmente granulócitos), e isto aumenta a probabilidade de infecção.
A equipe hospitalar deve instituir precauções rigorosas para evitar infecções e deve tratar imediatamente com antibióticos qualquer infecção que ocorrer. Também pode ser necessária a realização de transfusões de eritrócitos e de plaquetas. Em geral, o primeiro ciclo de quimioterapia consiste na administração de citarabina (durante 7 dias) e de daunorrubicina (durante 3 dias). Em alguns casos, drogas adicionais são necessárias (p.ex., tioguanina ou vincristina e prednisona), mas o seu papel é limitado. Para garantir a destruição do máximo possível de células leucêmicas, os indivíduos cuja doença encontra-se em remissão normalmente recebem uma quimioterapia adicional (quimioterapia de consolidação) algumas semanas ou meses após o tratamento inicial. Geralmente, o tratamento do cérebro não é necessário e não foi demonstrado que o tratamento prolongado aumenta a sobrevida. O transplante de medula óssea pode ser realizado em pacientes que não respondem ao tratamento e nos mais jovens que respondem ao primeiro ciclo de tratamento, para erradicar as células leucêmicas remanescentes.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA
Diagnóstico:
Exames laboratoriais: linfocitose, anemia e plaquetopenia(20%)
Estadiamento: 0- de baixo risco
1 e 2- risco intermediário
3 e 4- alto risco
Prognóstico
Quase todos os tipos de leucemia linfocítica crônica evoluem lentamente. O médico determina a evolução da doença (estadiamento) para prever as perspectivas de recuperação do paciente. O estadiamento é baseado em fatores como o número de linfócitos no sangue e na medula óssea, o tamanho do baço e do fígado, a presença ou a ausência de anemia e a contagem de plaquetas. Os indivíduos com leucemia de células B freqüentemente sobrevivem por 10 a 20 anos após o estabelecimento do diagnóstico e, normalmente, não necessitam de tratamento nos estágios iniciais. Em comparação com os indivíduos que não apresentam uma anemia grave e que possuem uma contagem de plaqueta mais normal, aqueles que apresentam anemia grave e menos de 100.000 plaquetas por microlitro de sangue têm uma maior probabilidade de morrer em alguns anos. Comumente, a morte ocorre porque a medula óssea não consegue mais produzir um número suficiente de células normais para transportar o oxigênio, combater as infecções e impedir sangramentos. O prognóstico dos indivíduos com leucemia de células T é um pouco pior. Por razões provavelmente relacionadas a alterações do sistema imune, os indivíduos com leucemia linfocítica crônica têm uma maior probabilidade de apresentar outros cânceres.
LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÔNICA
Diagnóstico:
-Identificação do cromossomo Filadélfia.
-Características sanguíneas: leucocitose neutrofílica associada a basofilia.
-Não há doença infecciosa ou neoplasia
Tratamento e Prognóstico
Embora a maioria dos tratamentos não curem a doença, elas retardam a sua evolução. Aproximadamente 20 a 30% dos indivíduos com leucemia mielocítica crônica morrem dentro dos dois anos que sucedem o estabelecimento do diagnóstico, e cerca de 25% morrem a cada ano após esse período. Entretanto, muitos indivíduos com esse tipo de leucemia sobrevivem 4 anos ou mais após o diagnóstico, morrendo durante a fase acelerada ou durante uma crise blástica. O tratamento de uma crise blástica é semelhante ao da leucemia linfocítica aguda. O tempo de sobrevida médio após uma crise blástica é de somente 2 meses, mas, em alguns casos, a quimioterapia prolonga a sobrevida para 8 a 12 meses. O tratamento é considerado bem sucedido quando a contagem leucocitária é reduzida para menos de 50.000 células por microlitro de sangue.
Mesmo o melhor tratamento existente não consegue destruir todas as células leucêmicas. A única chance de cura é o transplante de medula óssea. O transplante de medula óssea, que deve ser proveniente de um doador com um tipo de tecido compatível, quase sempre um parente próximo, é mais eficaz durante os estágios iniciais da doença, sendo consideravelmente menos eficaz durante a fase acelerada ou durante uma crise blástica. Mais recentemente, foi demonstrado que a droga interferon alfa normaliza a medula óssea e consegue produzir a remissão, mas os seus benefícios a longo prazo ainda não são conhecidos. A hidroxiuréia, que pode ser administrada pela via oral, é a droga quimioterápica mais amplamente utilizada nessa doença. O bussulfan também é útil, mas, devido aos seus efeitos tóxicos graves, ele geralmente é utilizado durante períodos mais curtos que a hidroxiuréia. Além dos medicamentos, a radioterapia sobre o baço é algumas vezes administrada para ajudar a reduzir o número de células leucêmicas. Às vezes, deve ser realizada uma esplenectomia (remoção cirúrgica do baço) para aliviar o desconforto abdominal, aumentar o número de plaquetas e diminuir a necessidade de transfusões.
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